anogen：多重人細胞因子ELISA試劑盒(Inflammatory) 目錄編號:EM10001

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多重人類細胞因子ELISA試劑盒(促炎細胞因子)，96孔

用于同時定量測定細胞培養(yǎng)上清液和其他生物樣品中的促炎細胞因子，包括白細胞介素-1α、白細胞介素-1β、白細胞介素-6、白細胞介素-8、干擾素-γ、粒細胞巨噬細胞集落刺激因子、單核細胞趨化和激活因子以及腫瘤壞死因子-α

預(yù)期用途

這種用于促炎細胞因子的多重ELISA試劑盒被設(shè)計用于半定量和同時測定促炎細胞因子，包括白介素-1α (IL-1α)、白介素-1β(IL-1β)、白細胞介素-6 (IL-6)、白細胞介素-8 (IL-8)、粒細胞巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF)、單核細胞趨化和激活因子(MCAF)、腫瘤壞死因子-α (TNF-α)在細胞培養(yǎng)上清液和其他生物樣品中的含量。該試劑盒僅用于實驗室研究，不用于診斷或治療程序。

介紹

炎癥是機體對外來物質(zhì)、病原體、組織損傷、自身免疫和其他有害刺激的保護性反應(yīng)。它是由受影響區(qū)域產(chǎn)生的一系列化學(xué)物質(zhì)和細胞因子引發(fā)的。這些促炎介質(zhì)導(dǎo)致血管舒張、血管滲透性增加、血液流入、血漿滲漏、嗜中性粒細胞和巨噬細胞浸潤和活化。炎癥反應(yīng)在限制外來物質(zhì)和吞噬病原體和組織碎片中起重要作用。

急性炎癥是消除侵入的外來物質(zhì)、病原體和其他有害刺激的初始階段。如果刺激持續(xù)存在，慢性炎癥就會發(fā)展。在慢性炎癥期間，進行性組織破壞和細胞類型轉(zhuǎn)變同時發(fā)生。根據(jù)炎癥的原因、位置和進展，調(diào)節(jié)該過程的細胞因子譜是不同的。

IL-1α在健康個體中作為前體由表皮細胞大量組成性產(chǎn)生。由于前體沒有信號肽，細胞因子可能是通過微泡的形成而分泌的。未加工形式和加工形式的IL-1α擁有生物活性。IL-1a對于控制病原體通過皮膚的入侵和傷口愈合是重要的。白細胞介素1α已經(jīng)發(fā)現(xiàn)刺激其自身產(chǎn)生、成纖維細胞增殖和膠原產(chǎn)生、增加血液中的嗜中性白細胞計數(shù)、刺激IL-2產(chǎn)生、B淋巴細胞增殖和成熟、增加銅的濃度并降低鐵和鋅的水平、刺激肝細胞產(chǎn)生急性期蛋白，并與TNF-α協(xié)同作用α 刺激GM-CSF、G-CSF和IL-6的產(chǎn)生。白細胞介素1α也被發(fā)現(xiàn)有助于IV型超敏反應(yīng)的產(chǎn)生。

已發(fā)現(xiàn)IL-1β與IL-1家族中的其他細胞因子共享IL-1R受體。由活化的巨噬細胞產(chǎn)生，作為一種前蛋白，被胱天蛋白酶ⅰ裂解而變得有活性。與IL-1α一樣，IL-1β也是一種重要的促炎介質(zhì)。IL-1b可以刺激IL-6和TNF-α的產(chǎn)生。持續(xù)的IL-1b信號通過持續(xù)激活人神經(jīng)膠質(zhì)細胞中的NFkB，導(dǎo)致選擇性促炎基因的長期誘導(dǎo)，從而導(dǎo)致大腦中的慢性炎癥反應(yīng)。

IL-6，也稱為B細胞刺激因子-2 (BSF-2)和干擾素β-2，在B細胞最終分化為免疫球蛋白分泌細胞中起重要作用。IL-6可由巨噬細胞通過Toll樣受體在對致病分子刺激的應(yīng)答中產(chǎn)生。Toll樣受體是識別病原體相關(guān)分子模式的模式識別受體。IL-6通過啟動下丘腦中前列腺素E2的合成，在急性炎癥期引起體溫升高。該細胞因子還參與誘導(dǎo)骨髓瘤和漿細胞瘤生長、神經(jīng)細胞分化和急性期反應(yīng)物產(chǎn)生。

像IL-6一樣，IL-8可以由具有Toll樣受體的細胞在應(yīng)答病原體刺激時分泌。IL-8的主要功能是通過趨化性募集中性粒細胞和其他靶細胞。然后，中性粒細胞吞噬抗原，觸發(fā)抗原模式Toll樣受體。

GM-CSF是一種細胞外同型二聚體多蛋白，具有造血生長因子和免疫調(diào)節(jié)劑的功能。它可以產(chǎn)生并作用于多種細胞類型，包括T淋巴細胞、B淋巴細胞、單核細胞/巨噬細胞、內(nèi)皮細胞、成纖維細胞、基質(zhì)細胞、間皮細胞、角質(zhì)細胞、成骨細胞、子宮上皮細胞、滑膜細胞、肥大細胞和各種實體瘤。GM-CSF刺激干細胞產(chǎn)生粒細胞和單核細胞來應(yīng)對感染。重組GM-CSF用于提高癌癥患者化療后的白細胞計數(shù)。rGM-CSF也可用作貧血和艾滋病患者的免疫補充劑。

IFN-γ主要由作為先天免疫反應(yīng)一部分的自然殺傷和自然殺傷T細胞產(chǎn)生，并且一旦抗原特異性免疫發(fā)展，由CD4和CD8細胞毒性T淋巴細胞(CTL)即效應(yīng)T細胞產(chǎn)生。IFN-γ主要通過Jak-Stat信號通路刺激自身表達并上調(diào)其他基因來刺激和調(diào)節(jié)免疫。它促進輔助性T細胞1分化和細胞相關(guān)免疫，并抑制輔助性T細胞2分化和體液免疫。

IFN-γ從病毒感染的細胞中釋放出來，作用于鄰近細胞產(chǎn)生大量蛋白激酶R，它磷酸化轉(zhuǎn)錄起始因子elF以響應(yīng)病毒感染。結(jié)果，對mRNA復(fù)制至關(guān)重要的酶減少，病毒mRNA復(fù)制受到抑制。與CD40一起，IFN-γ結(jié)合并激活巨噬細胞，然后能夠殺死細胞內(nèi)的病原體。結(jié)合的IFN-γ導(dǎo)致巨噬細胞產(chǎn)生大量的I類和II類分子，從而增加巨噬細胞對外來肽的呈遞。它還刺激抗原加工相關(guān)轉(zhuǎn)運蛋白和酶的產(chǎn)生。IFN-γ對于控制病毒和其他細胞內(nèi)病原體感染和腫瘤發(fā)展至關(guān)重要。IFN-γ的異常表達也與許多自身免疫性疾病有關(guān)

MCAFis也稱為單核細胞趨化蛋白-1 (MCP-1)和趨化因子(C-C基序)配體2 (CCL2)。主要由單核細胞、巨噬細胞和樹突細胞分泌。它可由血小板衍生生長因子(PDGF)誘導(dǎo)。這種細胞因子對單核細胞和嗜堿性粒細胞顯示趨化活性，但對嗜中性粒細胞或嗜酸性粒細胞不顯示。mcaf引起嗜堿性粒細胞和肥大細胞的脫顆粒，并增強單核細胞和巨噬細胞的活性。MCA FP在炎癥中起重要作用，還與血管生成、自身免疫性疾病、腎臟疾病、慢性感染和肉芽腫形成有關(guān)。

腫瘤壞死因子-α(TNF-α)是一種多效性炎癥細胞因子。它對某些細胞既有促進生長的作用，又有抑制生長的作用。低水平的細胞因子分泌有利于身體的正常功能，因為它通過調(diào)節(jié)身體的晝夜節(jié)律來維持體內(nèi)平衡，并通過刺激成纖維細胞生長來促進受傷和衰老組織的重塑或替換。腫瘤壞死因子-α在對細菌、某些真菌、病毒和寄生蟲入侵的免疫反應(yīng)以及特定腫瘤的壞死中起作用。在局部炎癥免疫反應(yīng)中，TNF-α啟動細胞因子的級聯(lián)反應(yīng)并增加血管通透性，從而將巨噬細胞和嗜中性粒細胞募集到感染部位。腫瘤壞死因子-α還能刺激血液凝固，從而抑制感染。響應(yīng)某些細菌(如LPS)成分的TNF-α高表達可導(dǎo)致膿毒性休克。

這種ELISA測定法是一種3.5小時的固相免疫測定法，易于應(yīng)用于測量細胞培養(yǎng)物上清液和其他生物液體中八種細胞因子的水平。它與其他各種蛋白質(zhì)無交叉反應(yīng)。這種多重ELISA有望有效地用于研究炎性細胞因子表達與各種實驗、病理和生理條件之間的關(guān)系。

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